Japanin kansallisen neurologian ja psykiatrian keskuksen tutkijat ovat tunnistaneet amyloidibeetan rakenteen, joka saattaa käynnistää Alzheimerin tautiin liittyvien haitallisten proteiinikertymien muodostumisen aivoissa. Tulokset julkaistiin heinäkuussa tiedelehti Brain Communicationsissa, kertoo ranskalainen Radio France.
Löydös voi avata tien hoidoille, joilla tautiprosessi pyrittäisiin estämään jo ennen oireiden ilmaantumista. Nykyiset lääkkeet keskittyvät pääasiassa vähentämään aivoihin jo muodostuneita proteiinikertymiä.
Alzheimerin taudissa amyloidibeetaksi kutsuttu proteiini kasaantuu aivoihin plakeiksi, jotka vahingoittavat hermosoluja ja heikentävät aivoalueiden välisiä yhteyksiä. Kertymien muodostuminen voi alkaa jopa 20 vuotta ennen ensimmäisiä havaittavia oireita.
Tutkijat havaitsivat rakenteen, jonka ympärille amyloidibeetaa alkaa kertyä. He nimesivät sen Peak 1 -amyloidibeetaksi. Tutkijoiden mukaan rakenne toimii eräänlaisena siemenenä, joka edistää suurempien proteiinikertymien syntymistä.
Löytö tehtiin geenimuunnelluilla hiirillä, joiden aivoissa muodostui tavallista enemmän amyloidibeetaa. Kaikille eläimille ei kuitenkaan kehittynyt poikkeavia kertymiä tai muistitoimintojen häiriöitä. Peak 1 -rakennetta löytyi vain niiltä hiiriltä, joille muodostui Alzheimerin taudille tyypillisiä plakkeja.
Tutkijat löysivät saman rakenteen myöhemmin Alzheimerin tautia sairastaneiden vainajien aivokudoksesta. Havainto tukee arviota siitä, että sillä voi olla keskeinen rooli tautiprosessin käynnistymisessä.
Löydös ei muuta potilaiden hoitoa välittömästi. Se antaa kuitenkin tutkijoille uuden kohteen lääkekehitykseen: tulevaisuudessa taudin etenemistä voitaisiin yrittää ehkäistä estämällä Peak 1 -rakenteen syntyminen ja sitä seuraava amyloidiplakkien muodostuminen.
Tutkimustarve on suuri etenkin Japanissa, jossa väestö ikääntyy nopeasti. Maassa arvioidaan elävän jo lähes viisi miljoonaa ihmistä, joilla on jokin muistisairaus.