Kaksi taudinaiheuttajalinjaa kehittyi evoluution aikana toisistaan riippumatta Yersinia-bakteerisuvussa. Tämä kävi ilmi, kun tutkijat pääsivät ensimmäisen kerran tutkimaan Mustan surman aiheuttajabakteerin koko sukupuun. Musta surma –nimellä tunnettu ruttopandemia tappoi kolmanneksen Euroopan väestöstä 1300-luvulla.
– Tämä oli laaja kansainvälinen tutkimushanke, johon osallistui tutkijoita eri puolilta maailmaa aina Japania, Uutta-Seelantia ja Brasiliaa myöten, kertoo Helsingin yliopiston bakteriologian professori Mikael Skurnik. Hän on tutkinut Yersinia-suvun bakteereita pitkään ja on alan ykkösasiantuntija Suomessa.
Vastoin yleistä käsitystä tutkijat havaitsivat, ettei Yersinia-suvun kehityshaaroilla olekaan yhteistä tautia aiheuttavaa ”esi-isää”, Sen sijaan niiden taudinaiheuttamiskyky on kehittynyt kahta rinnakkaista evoluutioreittiä pitkin.
Yersinia-suvussa on useita alalajeja, joista vain osa aiheuttaa tauteja ja toiset ovat harmittomia. Kaksi pahamaineisinta Yersinia-lajia ovat Yersinia pestis, joka on paiseruton ja Mustan surman aiheuttajabakteeri, ja Yersinia enterocolitica, joka on Suomessakin yleinen suolistoinfektioiden aiheuttaja.
Aiemmin tiedemiehet ovat olleet kiinnostuneimpia tutkimaan vain näitä patogeenisiä Yersinia-lajeja, minkä seurauksena ei ole saatu kattavaa kuvaa näiden lajien evoluutiosta.
Tutkimushankkeessa määritettiin yhteensä 224 Yersinia-kannan genomin nukleiinihapon emäsjärjestys. Nämä kannat edustivat eri Yersinia-suvun jäseniä ja ne oli eristetty eri puolilta maailmaa.
Emäsjärjestystä vertaamalla saatiin tietoa siitä, kuinka tietyt lajit olivat kehittyneet taudinaiheuttajiksi, kun taas toiset pysyivät harmittomina. Merkittävä osa aineiston geneettisistä analyyseista tehtiin Helsingin yliopistossa toimivan professori Jukka Coranderin tutkimusryhmän kehittämillä tilastollisilla menetelmillä.
Hankkeessa saatu ainutlaatuinen ja yksityiskohtainen tieto antoi mahdollisuuden kuvata, kuinka Yersinia pestis ja Yersinia enterocolitica ovat rinnakkain kehittyneet tämän bakteerisuvun pääasiallisiksi taudinaiheuttajiksi ihmisille.
Tutkijat osoittivat, että molempiin lajeihin oli toisistaan riippumatta siirtynyt taudinaiheuttamiskyvyn kannalta merkityksellisiä ylimääräistä uusia geenejä sekä kokonaisen plasmidin että ail-geenin sisältämän DNA-palasen muodossa.
Tulosten perusteella ainoastaan nämä kaksi taudinaiheuttamiselle tarpeellista tekijää on läsnä kaikissa tautia aiheuttavissa Yersinia-lajeissa.
– Ennen tätä tutkimusta oli epävarmaa, millaista reittiä nämä Yersinia-suvun taudinaiheuttajat käyttivät muuttuakseen patogeeneiksi: olivatko ne erkaantuneet yhteisestä patogeenisestä esivaiheesta vai olivatko ne kehittyneet toisistaan riippumatta. Me tunnistimme niiden genomeista selkeitä merkkejä, joiden avulla pystyimme seuraamaan niiden evoluutioreittejä, kertoo yksi artikkelin seniorikirjoittajista, professori Nicholas Thomson Wellcome Trust Sanger instituutista.
– Suureksi yllätykseksemme niiden kehitys lähti liikkeelle harmittomista lähisukuisista lajeista, joista ne toisistaan riippumatta muuntuivat ihmispatogeeneiksi. Löytämämme geneettiset jäljet bakteerien genomeista antoivat meille tarkkaa tietoa niistä ratkaisevista tapahtumista jotka johtivat näiden pahamaineisten taudinaiheuttajien syntymiseen, hän jatkaa.
Tutkijat havaitsivat myös, että uusien geenien siirtymisen lisäksi patogeenisten lajien kehittymiseksi tarvittiin myös lukuisten ”turhien” geenien poistamista tai hiljentämistä sekä tiettyjen aineenvaihduntareittien virtaviivaistamista.
– Tämä tutkimus muuttaa käsitystämme evoluutiosta ja tämän yhden bakteerisuvun lajien välisistä sukulaisuussuhteista, professori Mikael Skurnik toteaa.
